Trả lời cho câu hỏi vì sao không có sự khác biệt khi sử dụng Augmentin(amoxicillin+ acid clavulanic) so với sử dụng một mình amoxicillin trong 2 đơn điều trị Hp dạ dày đã đăng trước đây, mà chỉ có tăng thêm giá thành trog quá trình điều trị
1. Đầu tiên xin nhắc lại cơ chế tác động của amoxicillin.
Chúng ta đã biết cơ chế của amoxicillin là tác động lên quá trình tổng hợp vách tế bào, ức chế tổng hợp nên vách tế bào. Thông qua sự gắn vào PBPs(penicillin -binding protein), đóng vai trò hình thành dây nối ngang giữa các chuỗi peptide tham gia cấu tạo vách peptidoglycan của vi khuẩn
Cơ chế của amoxicillin và kháng sinh nhóm betalactam thể hiện qua hình 1 - được trích dẫn từ cuốn ANTIBIOTIC BASIC FOR CLINIC – THE ABCs OF CHOOSING THE RIGHT
ANTIBACTERIAL AGENT 2nd– Alan R. Hauser (2013).

Như vậy cơ chế của amoxicillin có thể hiểu là nhờ cấu trúc vòng betalactam, bắc chước chuỗi peptide, gắn với PBPs vì vậy các PBP không còn tham gia vào quá trình tạo vách ngang- là điểm gắn mấu chốt giúp bền vững vách TB vi khuẩn=> vách bị phá vỡ.
2. Cơ chế đề kháng của vi khuẩn đối với amoxicillin
Cơ chế thông qua 6P, bao gồm:
Penetration- sự xâm nhập: các betalactam xâm nhập kém vào gian nội bào cơ thể người
Porins- kênh porin: không có kên porin hoặc biến đổi kênh đối với VK gram(-) khiến KS không thâm nhập được vào vách
Pump- Bơm
Penicilinase-betalactamse: VK sinh betalactamase sẽ phá vỡ vòng betalactam=> bất hoạt kháng sinh
PBPs: thay đổi về cấu hình PBP khiến cho amoxicillin không gắn vào được- biến đổi về gen
Để biết chi tiết có thể tham khảo tài liệu Antibiotic basic for clinic - Alan R. Hauser 
3. Cơ chế đề kháng của Hp với amoxicillin
Để giải quyết vấn đề kháng kháng sinh của vi khuẩn đã có rất nhiều nghiên cứu chỉ ra vấn đề này
Đối với aminopenicillin vẫn chịu ảnh hưởng của Penicillinase(betalactammase) ở các vi khuẩn sinh enzym này. Đối phó bằng cách phối hợp aminopenicillin với acid clavulanic hoặc sulbactam.. nhằm mục đích bất hoạt betalactamase.
Tuy nhiên, các nghiên cứu chỉ ra rằng việc đề kháng amoxicillin ở Hp không phải do Hp sinh betalactamase mà chủ yếu do sự biến đổi PBPs bằng cách hình thành đoạn gen đột biến biến đổi PBP. 
Hình 2. Trích dẫn từ nghiên cứu Mechanisms of Helicobacter pylori antibiotic resistance and molecular testing - Toshihiro Nishizawa and Hidekazu Suzuki

Tham khảo thêm qua bài nghiên cứu trên NCBI : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1694008/
4. Tỷ lệ đề kháng amoxicillin của Helicobarter pylori tại Việt Nam
Hiện nay tỷ lệ kháng amoxicillin của Hp còn rất thấp, không đáng kể
Trích dẫn từ Antimicrobial resistance in Helicobacter pylori: current situation and management strategy in Vietnam - thực hiện năm 2015 cho thấy tỷ lệ này chỉ dưới 2%. Hình 3. được trích nguyên văn từ tài liệu này
Hay ở Tạp chí Dược - Mỹ phẩm số 79 tháng 6/2017. Cập nhập về phác đồ điều trị Hp cũng chưa nhắc tới việc kháng amoxicillin và việc sử dụng kết hợp amoxicillin với acid clavulanic. Trong tất cả các phác đồ đưa ra vẫn là sử dụng một mình amoxicillin
Như vậy chúng ta thấy rằng, tỷ lệ đề kháng amoxicillin của HP vẫn còn rất thấp và có đề kháng thì cơ chế liên quan đến sự biến đổi gen của PBPs. Do đó, không có ý nghĩa trong việc phối hợp amoxicillin với acid clavulanic trong phác đồ diệt Helicobarter Pylori ở người viêm loét dạ dày. Việc phối hợp này chỉ tăng thêm chi phí và không có tính hiệu quả.
Bài viết được dựa vào các nghiên cứu tra cứu từ Pubmed với từ khóa “helicobacter pylori resistance” “amoxicillin”
Ngoài ra còn có thể tham khảo thêm tài liệu trích dẫn ở trên

Trả lời cho câu hỏi vì sao không có sự khác biệt khi sử dụng Augmentin(amoxicillin+ acid clavulanic) so với sử dụng một mình amoxicillin trong 2 đơn điều trị Hp dạ dày đã đăng trước đây, mà chỉ có tăng thêm giá thành trog quá trình điều trị
1. Đầu tiên xin nhắc lại cơ chế tác động của amoxicillin.
Chúng ta đã biết cơ chế của amoxicillin là tác động lên quá trình tổng hợp vách tế bào, ức chế tổng hợp nên vách tế bào. Thông qua sự gắn vào PBPs(penicillin -binding protein), đóng vai trò hình thành dây nối ngang giữa các chuỗi peptide tham gia cấu tạo vách peptidoglycan của vi khuẩn
Cơ chế của amoxicillin và kháng sinh nhóm betalactam thể hiện qua hình 1 - được trích dẫn từ cuốn ANTIBIOTIC BASIC FOR CLINIC – THE ABCs OF CHOOSING THE RIGHT
ANTIBACTERIAL AGENT 2nd– Alan R. Hauser (2013).
Như vậy cơ chế của amoxicillin có thể hiểu là nhờ cấu trúc vòng betalactam, bắc chước chuỗi peptide, gắn với PBPs vì vậy các PBP không còn tham gia vào quá trình tạo vách ngang- là điểm gắn mấu chốt giúp bền vững vách TB vi khuẩn=> vách bị phá vỡ.
2. Cơ chế đề kháng của vi khuẩn đối với amoxicillin
Cơ chế thông qua 6P, bao gồm:
Penetration- sự xâm nhập: các betalactam xâm nhập kém vào gian nội bào cơ thể người
Porins- kênh porin: không có kên porin hoặc biến đổi kênh đối với VK gram(-) khiến KS không thâm nhập được vào vách
Pump- Bơm
Penicilinase-betalactamse: VK sinh betalactamase sẽ phá vỡ vòng betalactam=> bất hoạt kháng sinh
PBPs: thay đổi về cấu hình PBP khiến cho amoxicillin không gắn vào được- biến đổi về gen
Để biết chi tiết có thể tham khảo tài liệu Antibiotic basic for clinic - Alan R. Hauser 
3. Cơ chế đề kháng của Hp với amoxicillin
Để giải quyết vấn đề kháng kháng sinh của vi khuẩn đã có rất nhiều nghiên cứu chỉ ra vấn đề này
Đối với aminopenicillin vẫn chịu ảnh hưởng của Penicillinase(betalactammase) ở các vi khuẩn sinh enzym này. Đối phó bằng cách phối hợp aminopenicillin với acid clavulanic hoặc sulbactam.. nhằm mục đích bất hoạt betalactamase.
Tuy nhiên, các nghiên cứu chỉ ra rằng việc đề kháng amoxicillin ở Hp không phải do Hp sinh betalactamase mà chủ yếu do sự biến đổi PBPs bằng cách hình thành đoạn gen đột biến biến đổi PBP. 
Hình 2. Trích dẫn từ nghiên cứu Mechanisms of Helicobacter pylori antibiotic resistance and molecular testing - Toshihiro Nishizawa and Hidekazu Suzuki
Tham khảo thêm qua bài nghiên cứu trên NCBI : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1694008/
4. Tỷ lệ đề kháng amoxicillin của Helicobarter pylori tại Việt Nam
Hiện nay tỷ lệ kháng amoxicillin của Hp còn rất thấp, không đáng kể
Trích dẫn từ Antimicrobial resistance in Helicobacter pylori: current situation and management strategy in Vietnam - thực hiện năm 2015 cho thấy tỷ lệ này chỉ dưới 2%. Hình 3. được trích nguyên văn từ tài liệu này
Hay ở Tạp chí Dược - Mỹ phẩm số 79 tháng 6/2017. Cập nhập về phác đồ điều trị Hp cũng chưa nhắc tới việc kháng amoxicillin và việc sử dụng kết hợp amoxicillin với acid clavulanic. Trong tất cả các phác đồ đưa ra vẫn là sử dụng một mình amoxicillin
Như vậy chúng ta thấy rằng, tỷ lệ đề kháng amoxicillin của HP vẫn còn rất thấp và có đề kháng thì cơ chế liên quan đến sự biến đổi gen của PBPs. Do đó, không có ý nghĩa trong việc phối hợp amoxicillin với acid clavulanic trong phác đồ diệt Helicobarter Pylori ở người viêm loét dạ dày. Việc phối hợp này chỉ tăng thêm chi phí và không có tính hiệu quả.
Bài viết được dựa vào các nghiên cứu tra cứu từ Pubmed với từ khóa “helicobacter pylori resistance” “amoxicillin”
Ngoài ra còn có thể tham khảo thêm tài liệu trích dẫn ở trên