Các phân tích mô học và các nghiên cứu kính hiển vi điện, sử dụng da tiếp xúc với môi trường lạnh của bệnh nhân có CCU (Cold contact urticarias) đã cung cấp bằng chứng về sự vỡ tế bào mast. Ngoài ra, việc giải phóng histamin và tiết ra các chất trung gian tế bào mast khác như kinin, yếu tố kích hoạt tiểu cầu và prostaglandin đã được mô tả ở vùng da của bệnh nhân bị CCU người tiếp xúc với môi trường lạnh. Tuy nhiên, sự hiểu biết còn hạn chế về cơ chế đóng góp vào sự hoạt hóa của tế bào mast.

Hơn 50 năm trước, cơ chế này đã được chứng minh bằng thí nghiệm truyền gián tiếp các triệu chứng của mề đay do cảm lạnh có thể xuất hiện tại các địa điểm da của các đối tượng khỏe mạnh trước đó đã được tiêm huyết thanh từ những bệnh nhân CCU được chọn. Tuy nhiên, truyền thụ động đổi chiều (tiêm vào da nhạy cảm với da bình thường trước đây) đã không tạo ra triệu chứng nổi mề đay. Nỗ lực của Sherman và Seebohm để mô tả chi tiết hơn các thành phần huyết thanh chuyển gen bằng cách phân chia điện di chứng minh rằng chỉ có một hỗn hợp albumin, α-, β- và γ-globulin - không phải một phần đơn lẻ. Do đó, nó đã được đề xuất rằng một sự kết hợp của tín hiệu là cần thiết cho việc kích hoạt các tế bào mast ở bệnh nhân CCU. Các nghiên cứu tiếp theo cho thấy rằng các yếu tố từ huyết thanh truyền, trong một số trường hợp, được tìm thấy có liên quan đến immunoglobulin E (IgE). Gruber và các đồng nghiệp xác định kháng thể IgE kháng IgG và kháng IgM được xác định trong huyết thanh từ bệnh nhân với CCU.

Kích hoạt tế bào mast ở bệnh nhân mắc CCU cũng đã tìm được sự liên quan - ít nhất là gián tiếp - với các tác động của dây thần kinh cảm giác. Tác dụng tại chỗ của capsaicin, hoạt chất có vị cay nồng trong ớt, kết quả cho thấy trong phòng ngừa các triệu chứng của mày đay trong vài ngày ở bệnh nhân mắc CCU. Capsaicin hoạt động thông qua thụ thể nhiệt ở các kênh điện thế và làm suy yếu chức năng thần kinh cảm giác bằng cách làm suy giảm neuropeptide như chất P từ các dây thần kinh cảm giác. Chất P và các neuropeptide khác kích hoạt tế bào mast mạnh và giãn mạch trực tiếp; do đó có khả năng là tham gia vào sự phát triển của tổn thương.

Được kết hợp với nhau, IgE chống lại trực tiếp một kháng nguyên cảm ứng lạnh và neuropeptide được giải phóng từ các dây thần kinh cảm giác là hai cơ chế tiềm năng kích hoạt tế bào mast ở bệnh nhân CCU.

Tài liệu tham khảo

1. Karoline Krause, MD, Elena Ardelean (2010), Causes, Triggers and Mechanisms of Physical Urticarias - Insights from Cold-Contact Urticaria.
2. Husz S (1991), A possible pathomechanism of the idiopathic cold contact urticaria.

Người viết: Trương Thị Trang