Một số bài báo đã báo cáo giảm cortisol tuần hoàn và / hoặc nhạy cảm với corticosteroid. Các tế bào mast, được biết là tham gia vào sinh bệnh học của bệnh hen suyễn, có thể được kích hoạt bởi CRH, đó là chất được tiết ra dưới sự căng thẳng trong phổi, dẫn đến giải phóng chọn lọc các chất trung gian tiền viêm. Hiệu ứng này có thể được tăng cường bởi neuropeptide hoặc cytokine. CRH cũng làm giảm sản xuất interleukin 10 từ tế bào T điều hòa, trong đó IL -10 được biết là ức chế sự kích hoạt tế bào mast dị ứng.
Kết luận: Cần nghiên cứu thêm để điều tra nồng độ phổi của CRH và các chất trung gian tế bào mast chọn lọc.Giảm stress và sử dụng thuốc đối kháng thụ thể CRH và / hoặc thuốc chẹn tế bào mast có thể phục vụ càng tốt phương pháp điều trị cho bệnh hen suyễn.
Stress làm rối loạn chức năng trục dưới đồi tuyến yên, thượng thận. sản xuất ít corticoid hơn trong đáp ứng với stress ở BN bị hen so sánh với nhóm ko bị hen, hoặc giảm nhạy cảm với corticoid trong tress tâm lý mạn tính thông qua việc giảm biểu hiện hoặc giảm chức năng của receptor glucocorticoid. Hơn nữa, 1 nghiên cứu đã chỉ ra rằng trẻ em bị hen có các trải nghiệm cấp tính hoặc căng thẳng mạn tính thì có sự giảm đến 5.5 lần mARN - chất truyền tin của glucocorticoid và 9.5 lần chất truyền tin của beta 2 receptor ( Beta 2 receptor có vai trò giãn phế quản, thuốc kích thích beta 2 receptor (salbutamol...) dùng để điều trị hen), chứng tỏ rằng những điều này sẽ dấn đến đề kháng với điều trị với những thuốc tương ứng (corticoid, salbutamol...). Vai trò của stress trong cơn hen là thông qua con đường hoạt hóa tế bào mast do tăng tiết hormon CRH tại phổi bởi stress. CRH này được biết là đóng góp vào quá trình sinh bệnh học của cơn hen.
» Danh sách Tập tin đính kèm:
» Tin mới nhất:
» Các tin khác: