Tương tác giữa digoxin với các thuốc khác có thể phát sinh từ các tác động lên sự bài tiết của thận, liên kết mô, liên kết và phân phối protein huyết tương trong cơ thể, khả năng hấp thụ của ruột, hoạt động của P-glycoprotein và độ nhạy cảm với digoxin. Biện pháp phòng ngừa tốt nhất là xem xét khả năng tương tác bất cứ khi nào điều trị đồng thời được dự tính và kiểm tra nồng độ digoxin trong huyết thanh khi có bất kỳ nghi ngờ nào.

• Digoxin là chất nền của P-glycoprotein. Do đó, các chất ức chế P-glycoprotein có thể làm tăng nồng độ digoxin trong máu bằng cách tăng cường khả năng hấp thụ và / hoặc bằng cách giảm độ thanh thải của thận. Cảm ứng P-glycoprotein có thể dẫn đến giảm nồng độ digoxin trong huyết tương.

Sự kết hợp nên tránh

• Sự kết hợp có thể làm tăng tác dụng của digoxin khi được dùng chung:

- Digoxin, kết hợp với các thuốc chặn beta-adrenoceptor, có thể làm tăng thời gian dẫn truyền nhĩ thất.

- Các tác nhân gây hạ kali máu hoặc thiếu kali nội bào có thể làm tăng độ nhạy cảm với digoxin; chúng bao gồm muối lithium, corticosteroid, carbenoxolone và một số thuốc lợi tiểu. Phối hợp với thuốc lợi tiểu như vòng lặp hoặc hydrochlorothiazide nên được theo dõi chặt chẽ các chất điện giải trong huyết thanh và chức năng thận.

- Canxi, đặc biệt nếu được sử dụng nhanh chóng bằng đường tiêm tĩnh mạch, có thể gây ra chứng loạn nhịp tim nghiêm trọng ở bệnh nhân số hóa.

- Thuốc đối giao cảm có tác dụng chronotropic trực tiếp tích cực có thể thúc đẩy rối loạn nhịp tim và cũng có thể dẫn đến hạ kali máu, có thể dẫn đến hoặc làm xấu đi chứng rối loạn nhịp tim. Sử dụng đồng thời digoxin và thuốc cường giao cảm có thể làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.

Sự kết hợp cần thận trọng

• Sự kết hợp có thể làm tăng tác dụng của digoxin khi dùng chung:

- Alprazolam, amiodarone, flecainide, gentamicin, indomethacin, itraconazole, Prazosin, proporone, quinidin,