Bằng chứng tin cậy cho thấy sự biến đổi trong CYP2C19 ảnh hưởng đến hiệu quả của Clopidogrel. 50% người châu Á có một alen mất chức năng ở CYP2C19, dẫn đến hoạt tính sinh học của Clopidogrel bị giảm. Đối với các chất chuyển hóa CYP2C19 kém, một trong các lựa chọn là tăng liều Clopidogrel lên 600 mg sau đó 150 mg một lần hằng ngày. 

CYP2C19*2 là một yếu tố quyết định đến liều Clopidogrel ở những bệnh nhân trải qua can thiệp mạch vành. Điều này giúp các bác sĩ có các phương pháp điều trị kháng tiểu cầu thay thế không bị ảnh hưởng bởi CYP2C19*2. Những thay thế này có thể bao gồm Prasugrel và Ticagrelor, không bị ảnh hưởng bởi kiểu gen CYP2C19. Ý tưởng tăng liều Clopidogrel cũng được xem xét nhưng chưa được đánh giá cụ thể trong CYP2C19*2 đồng hợp tử.

ASPIRIN

Aspirin được sử dụng rộng rãi để dự phòng các tai biến tim mạch ở bệnh nhân mắc yếu tố nguy cơ tim mạch hoặc bệnh xơ vữa động mạch. Cơ chế hoạt động của Aspirin là ức chế cyclooxygenase-1(COX-1), do đó, việc chuyển đổi axit arachidonic thành progstaglandin G2 / H2, cùng với TXA2, bị ức chế. Khả năng ức chế chức năng tiểu cầu của Aspirin rất khác nhau giữa các cá nhân, và sự ức chế ít hơn của chức năng tiểu cầu có liên quan đến tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong do tim mạch. Phản ứng tiểu cầu có thể được phân loại là liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp đến  COX-1, với sự biến đổi kiểu hình liên quan gián tiếp đến COX-1 là nhiều nổi bật hơn. Dữ liệu gần đây cho thấy sự thay đổi trong đáp ứng tiểu cầu với Aspirin được xác định về mặt di truyền, nhưng các biến thể gen cụ thể góp phần vào kiểu hình biến thể không được biết đến.

STATINS

Statins ức chế  cạnh với enzyme HMG-CoA reductase. Các chất ức chế men khử HMG-CoA làm giảm nồng độ LDL. Ngoài ra, HMG - Thuốc ức chế men khử CoA làm tăng nồng độ HDL và giảm nồng độ triglyceride

      Tác dụng phụ phổ biến nhất của statin là bệnh đau cơ, từ đau cơ nhẹ không tăng creatine kinase (CK) đến đe dọa tính mạng với nồng độ CK tăng cao rõ rệt, nhức mỏi nặng cơ bắp và thận cấp tính. Gen 1B1 (SLCO1B1) mã hóa các anion hữu cơ vận chuyển poly-peptide (OATP) 1B1, vận chuyển hầu hết các statin, ngoại trừ fluvastatin, đến gan. Kiểu gen SLCO1B1 gây ảnh hưởng lớn đến nguy cơ nhiễm độc ở simvastatin.

B-Blockers

Là một nhóm quan trọng của thuốc tim mạch được sử dụng cho các trạng thái bao gồm rối loạn nhịp tim, ACS, đau thắt ngực ổn định, tăng huyết áp và suy tim.

            Thụ thể G-protein- coupled kinase (GRKs); enzyme phát tín hiệu thông qua quá trình phosphoryl hóa các thụ thể đã hoạt hóa; và tiền ung thư α2C-thụ thể adrenergic (ADRA2C), điều chỉnh giải phóng norepinephrine thông qua con đường phản ứng ngược.

Hai β-Blockers được sử dụng phổ biến nhất Metoprolol và Carvedilol đều trải qua quá trình chuyển hóa nhờ enzyme CYP2D6. Tuy nhiên có ít bằng chứng cho sự khác biệt về hiệu quả hoặc tác dụng phụ. Ngoài ra còn có một số nghiên cứu cho thấy đa hình chức năng trong gen báo hiệu thụ thể adrenergic có liên quan đến phản ứng khác biệt với β-blockers, đặc biệt là tăng huyết áp và suy tim.

            Các gen có dữ liệu mạnh nhất là ADRB1, ADRA2C, GRK5 và GRK43. Những dữ liệu này cho thấy phản ứng khác nhau với β -blockers theo kiểu gen bao gồm phản ứng huyết áp, cải thiện phân suất tống máu thất trái (LVEF) và sự khác biệt tồn tại trong tăng huyết áp và suy tim. Những người có T / T và kiểu gen T / C của SNPrs 1458038 xen kẽ gần FGF5 có phản ứng tốt hơn với Atenolol so với những người có kiểu gen C / C. Nghiên cứu kết luận rằng những người tăng huyết áp da trắng có alen rủi ro cho HTN (T) có thể có một phản ứng tốt hơn với Atenolol so với HCTZ.

ANGIOTENSIN- ỨC CHẾ ENZYME CHUYỂN

Hệ renin-angiotensin-aldosterone (viết tắt tiếng Anh là RAAS) , rất quan trọng đối với sự phát triển của chứng huyết áp cao và một số loại thuốc hạ huyết áp thuộc hệ thống này.

Hầu hết các dữ liệu liên quan đến biến thể gen của phản ứng đề cập đến tính đa hình thêm/ mất (I / D) phổ biến trong gen ACE có tương quan mạnh với nồng độ enzyme huyết tương. Người mang gen kiểu DD có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể so với những người có kiểu gen I / I, với nguy cơ dị hợp tử là trung gian.

Hai đa hình trong AGTR1 và 1/3 trong thụ thể bradykinin I có liên quan đáng kể đến tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim không do các yếu tố tiền sử bệnh và ngừng tim hồi sức. Một số điểm dược động học kết hợp các đa hình đơn nucleotide (SNP) này đã chứng minh lợi ích điều trị của perindopril giảm dần. Phát hiện này đòi hỏi phải nhân rộng độc lập phản ứng với ACEIs

ANGIOTENSIN II BLOCKERS RECEPTOR ARBs (đối kháng thụ thể angiotensin II)

Đa hình ACE I / D6 và CYP11B2 C-344T có liên quan đến phản ứng của BP. Nghiên cứu này bao gồm 50 đối tượng đã sử dụng Irbesartan.7 đối tượng mang kiểu gen ACE I / I và những người mang biến thể CYP11B2-344 T / T có phản ứng HA lớn hơn với Irbesartan. Alen C của đa hình CYP11B2 C-344T có liên quan đến đáp ứng tốt hơn với Candesartan

 LỢI TIỂU THIAZIDE

Đa hình di truyền trong một số gen như ACE, alpha-adducin (ADD1), gen G protein b3- tiểu đơn vị (GNB3), angiotensinogen (AGT), và thụ thể angiotensin II 1 (AGTR1) có thể ảnh hưởng đến đáp ứng HA với thuốc lợi tiểu trị liệu. 

Chất mang đa hình trong ADD1 alpha-adducin Trp460Trp đã cho thấy sự suy giảm ở mức độ thanh thải thận, lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận so với không mang gen của bệnh nhân alen Trp460 có gen Gly460Gly.

Đa hình (NPPA) 2238 T> C có liên quan đến kết quả tốt hơn ở bệnh nhân dùng chlorthalidone so với amlodipine. Người mang các alen T / T trên amlodipine có kết quả tốt hơn khi dùng amlodipine 

THUỐC CHẸN KÊNH CANXI

Một nghiên cứu cho thấy ba SNP trong gen CACNA1C có tác động đáng kể trong việc hạ HA với CCBs. Đồng hợp tử về alen T của NPPA T2238C có kết quả lâm sàng thuận lợi hơn khi được điều trị bằng CCB, trong khi người mang C đáp ứng tốt hơn với thuốc lợi tiểu. Những người mang haplotype Ser49THER Arg389 có tỷ lệ tử vong cao hơn so với những người mang haplotypes khác khi điều trị bằng verapamil.

ANTIARRHYTHMICS

Một số nghiên cứu cũng có các biến thể alen của IKs (kênh kali chỉnh lưu chậm) với sự gia tăng mẫn cảm với TdP do thuốc. Những tác giả khác đã tìm thấy phụ nữ có nguy cơ cao hơn để phát triển diLQTS do sự khác biệt trong điều chế IKr (chỉnh lưu nhanh kênh kali).