Bệnh Alzheimer là một bệnh tiến triển theo thời gian, trong đó các triệu chứng sa sút trí tuệ dần dần trở nên trầm trọng hơn trong một vài năm. Mất trí nhớ thường nhẹ trong giai đoạn đầu nhưng với giai đoạn cuối, người bệnh mất khả năng giao tiếp và phản ứng với môi trường xung quanh họ. Alzheimer là nguyên nhân đây tử cong đứng thứ 6 ở Hoa Kỳ

Alzheimer bắt đầu với một phản ứng dây chuyền gây hại. Trong đó hình thành một lượng lớn protein bât amyloid gấp khúc bất thường tích tụ trong não. Giờ đây, các nhà nghiên cứu từ Viện nghiên cứu não bộ lâm sàng hertie ở Tubingen và trung tâm bệnh thoái hóa thần kinh đức báo cáo rằng phản ứng dây chuyển này bắt đầu ở chuột sớm hơn nhiều so vơi giả định. Các nhà nghiên cứu cũng đã xác định được một loại kháng thể có thể ngăn chặn sự xuất hiện này nếu nó cũng được xác nhận ở người.

Nghiên cứu ức chế cấp tính nhắm vào các hạt tiền amyloid ở chuột chuyển gen làm giảm bệnh lý tương tự Alzheimer về sau được công bố trên tạp chí Nature Neuroscience. “ Sự tích tụ amyloid – B là hậu quả của tập hơp AB gây bệnh bắt đầu hình thành, nhân lên và lan rộng vẫn chưa được làm sáng tỏ cũng như không được xác định về mặt sinh hóa. Chúng tôi đã thử nghiệm các kháng thể khác nhau về khả năng trung hòa các hạt AB trước khi sự tích tụ AB có thể phát hiện được ở chuột chuyển gen tiền protein AB.

Các nhà khoa học đã nghiên cứu các kháng thể ức chế các beta protein amyloid bị gấp khúc bất thường để tìm ra các kháng thể có thể nhận diện cũng như loại bỏ sớm các hạt xơ hiện chưa phát hiện được bằng phản ứng sinh hóa. Sau khi thử nghiệm sáu kháng thể, chỉ có aducanumab có tác dụng. Các con chuột chuyển gen được điều trị chỉ 5 ngày trước khi lớp protein lắng đọng đầu tiên biểu hiện, sau đó khi lớn lên, lượng protein lắng đọng trong não của chúng chỉ bằng 1 nửa so với bình thường.

“ Ít nhất một kháng thể, aducanumab” sau khi sử dụng cấp tính ở giai đoạn tiền amyloid, đã làm giảm đáng kể sự lắng đọng AB và các bệnh lý đi kèm sau sáu tháng. Điều này chứng tỏ rằng tác nhân AB đã gây bệnh đã tồn tại trong suốt giai đoạn muộn của quá trình tích tụ protein trong não. Do đó, giai đoạn tiền lâm sàng của bênh Alzheimer – hiện được định nghĩa là sự tích tụ AB mà không có triệu chứng lâm sàng – có thể là một biểu hiện tương đối muộn của sự hình thành và lan truyền tác nhân gây bệnh đã xảy ra sớm hơn trước đó”, các nhà nghiên cứu cho biết..” chúng tôi cũng cần nhiều kháng thể có thể phất hiện các tác nhân tập hợp khác nhau và giúp chúng tôi hiêu cách chúng kích hoạt phản ứng dây chuyền và cách chúng có thể được sử dụng để điều trị bệnh”

Những kết quả này cho thấy giai đoạn rất sớm của bệnh Alzheimer cần được chú ý hơn. Mặc dù có rất nhiều nghiên cứu đang thực hiện để khám phá ra các phương pháp điều trị sớm hơn, nhưng những phát hiện này cho thấy rằng giai đoạn đầu có thể cần được đánh giá lại

https://www.genengnews.com/news/stopping-alzheimers-disease-earlier-in-its-tracks/?fbclid=IwAR27l3Nb5ScDL0ryJ3rmnSh5Zxezyt0htULDAcJLKA1AMYHrhCDpOa27iXE

Bệnh Alzheimer là một bệnh tiến triển theo thời gian, trong đó các triệu chứng sa sút trí tuệ dần dần trở nên trầm trọng hơn trong một vài năm. Mất trí nhớ thường nhẹ trong giai đoạn đầu nhưng với giai đoạn cuối, người bệnh mất khả năng giao tiếp và phản ứng với môi trường xung quanh họ. Alzheimer là nguyên nhân đây tử cong đứng thứ 6 ở Hoa Kỳ

Alzheimer bắt đầu với một phản ứng dây chuyền gây hại. Trong đó hình thành một lượng lớn protein bât amyloid gấp khúc bất thường tích tụ trong não. Giờ đây, các nhà nghiên cứu từ Viện nghiên cứu não bộ lâm sàng hertie ở Tubingen và trung tâm bệnh thoái hóa thần kinh đức báo cáo rằng phản ứng dây chuyển này bắt đầu ở chuột sớm hơn nhiều so vơi giả định. Các nhà nghiên cứu cũng đã xác định được một loại kháng thể có thể ngăn chặn sự xuất hiện này nếu nó cũng được xác nhận ở người.

Nghiên cứu ức chế cấp tính nhắm vào các hạt tiền amyloid ở chuột chuyển gen làm giảm bệnh lý tương tự Alzheimer về sau được công bố trên tạp chí Nature Neuroscience. “ Sự tích tụ amyloid – B là hậu quả của tập hơp AB gây bệnh bắt đầu hình thành, nhân lên và lan rộng vẫn chưa được làm sáng tỏ cũng như không được xác định về mặt sinh hóa. Chúng tôi đã thử nghiệm các kháng thể khác nhau về khả năng trung hòa các hạt AB trước khi sự tích tụ AB có thể phát hiện được ở chuột chuyển gen tiền protein AB.

Các nhà khoa học đã nghiên cứu các kháng thể ức chế các beta protein amyloid bị gấp khúc bất thường để tìm ra các kháng thể có thể nhận diện cũng như loại bỏ sớm các hạt xơ hiện chưa phát hiện được bằng phản ứng sinh hóa. Sau khi thử nghiệm sáu kháng thể, chỉ có aducanumab có tác dụng. Các con chuột chuyển gen được điều trị chỉ 5 ngày trước khi lớp protein lắng đọng đầu tiên biểu hiện, sau đó khi lớn lên, lượng protein lắng đọng trong não của chúng chỉ bằng 1 nửa so với bình thường.

“ Ít nhất một kháng thể, aducanumab” sau khi sử dụng cấp tính ở giai đoạn tiền amyloid, đã làm giảm đáng kể sự lắng đọng AB và các bệnh lý đi kèm sau sáu tháng. Điều này chứng tỏ rằng tác nhân AB đã gây bệnh đã tồn tại trong suốt giai đoạn muộn của quá trình tích tụ protein trong não. Do đó, giai đoạn tiền lâm sàng của bênh Alzheimer – hiện được định nghĩa là sự tích tụ AB mà không có triệu chứng lâm sàng – có thể là một biểu hiện tương đối muộn của sự hình thành và lan truyền tác nhân gây bệnh đã xảy ra sớm hơn trước đó”, các nhà nghiên cứu cho biết..” chúng tôi cũng cần nhiều kháng thể có thể phất hiện các tác nhân tập hợp khác nhau và giúp chúng tôi hiêu cách chúng kích hoạt phản ứng dây chuyền và cách chúng có thể được sử dụng để điều trị bệnh”

Những kết quả này cho thấy giai đoạn rất sớm của bệnh Alzheimer cần được chú ý hơn. Mặc dù có rất nhiều nghiên cứu đang thực hiện để khám phá ra các phương pháp điều trị sớm hơn, nhưng những phát hiện này cho thấy rằng giai đoạn đầu có thể cần được đánh giá lại

https://www.genengnews.com/news/stopping-alzheimers-disease-earlier-in-its-tracks/?fbclid=IwAR27l3Nb5ScDL0ryJ3rmnSh5Zxezyt0htULDAcJLKA1AMYHrhCDpOa27iXE